导的调节中发挥重要

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分析。三个实验的代表。g q-PCR 分析rHMGB1 处理后WT 和 PTEN M-KO小鼠肺中编码 TNF-α、IL-1β、MIP-2 和 CXCL-10 的 mRNA 表达。平均值 ± SD（n = 4-6 个样本/组），** p < 0.01。细胞因子基因 mRNA 拷贝数的代表性平均值标准化为 HPRT 对照。（第一个条形）WT 对照，（第二个条形）WT + rHMGB1，和（第三个条形）PTEN M-KO + rHMGB1 全尺寸图像 骨髓特异性 PTEN 缺陷抑制 HMGB1 诱导的 ALI 中 Foxo1 和 TLR4 的激活 接下来我们研究

了 PTEN 在 HMGB1 诱导的肺部炎症中调节 Foxo1 和 TLR4 的作用。与 rHMGB1 治疗Telegram 用户号码列表后的 WT 对照相比，骨髓特异性 PTEN 敲除降低了编码 Foxo1 mRNA 水平的肺部表达（图 2d，p < 0.01）。此外，与WT对照中rHMGB1治疗后HMGB1诱导的Foxo1和TLR4激活增强不同，骨髓特异性PTEN消融导致Foxo1和TLR4表达减少，从而抑制NF-κB（图2e ）。有趣的

是，PTEN M-KO中的 PTEN 缺乏增强了 Akt (Ser473) 和 β-catenin (Ser552) 的磷酸化，但在注射 rHMGB1 的 WT 小鼠中则不然（图 2 ）f)，以及编码 TNF-α、IL-1β、MIP-2 和 CXCL-10 的 mRNA 水平降低（图 2 g）。这些发现表明，PTEN 对于 Foxo1 激活至关重要，并且 β-catenin 信号传导的激活可能在 HMGB1 诱导的 ALI 中 PTEN/Foxo1 信号传作用。 Foxo1 信号的敲低可抑制 HMGB1 诱导的 ALI 中 TLR4 驱动的炎症反应 为了解决