比野生型小鼠更容易因

abdullah5544@qq

擦除器。心力衰竭患者心脏中的 FTO 表达显着低于对照个体心脏中的表达。在心力衰竭中恢复 FTO 表达可减弱缺血引起的 m6A 增加并挽救心脏收缩功能。FTO 使心脏收缩相关 RNA 去甲基化，防止其降解，并改善缺血条件下的蛋白质表达。129METTL3 介导的 m6A 也参与正常心脏功能和肥厚反应。METTL3 过度表达足以促进心脏肥大。METTL3 敲除小鼠压力和衰老而发生心力衰竭。130心脏肥大相关 p

iRNA (CHAPIR) 可通过调节 m6A 来调节心脏肥大。CHAPIR 与电话号码列表 METTL3 的相互作用阻断了蛋白质单 ADP-核糖基转移酶 (PARP10) 转录物中的 m6A，从而导致 PARP10 蛋白质水平增加。PARP10 促进 GSK3β 的单 ADP 核糖基化并抑制 GSK3β 活性。然后NFATc4从GSK3β的抑制作用中释放出来，转位到细胞核中并驱动肥大基因的表达。131除了 mRNA 修饰外，非编

码 RNA 修饰也被报道可以调节心脏肥大。活性氧（ROS）可以氧化生物分子。RNA 8-氧代鸟嘌呤 (o 8 G) 就是这样的修饰之一。在肾上腺素能激动剂刺激下，α 8 G 主要发生在 miR-1 的第 7 位。通过氧化修饰，o 8 G 可以与 A 进行碱基配对。引入 7o 8 G-miR-1（第 7 位具有 o 8 G 的 miR-1）或 7U-miR-1（G 到 U 替换的 miR-1）在位置7)足以诱发心脏肥大。132与心脏肥大相关的